血小板计数临床应用研究现状
血小板计数是血液检查的一个动态指标。血小板计数升高或降低，与疾病、药物、手术及病人自身的因素及疾病的发生、发展、预后密切相关。正确认识血小板计数的变化有助于临床的诊断、治疗、合理用药，否则会贻误病情，甚至危及病人生命。本文在翻阅一定文献基础上，将血小板计数的临床研究现状做一综述。
1 血小板计数增多 1.1 恶性肿瘤 单项血小板计数升高提示有隐匿的恶性肿瘤存在，临床上无法解释的血小板增高可能是尚未确诊的早期癌症的首发征象，临床医生不容忽视。血小板数目的变化可作为肿瘤发生、发展、疗效及预后判断的参考指标；中晚期患者血液处于高凝状态，可能有利于肿瘤的生长和转移。 张宝秋［1］等分析93例肺癌患者治疗前血小板计数结果后发现，患者继发血小板增多发生率为48.4%，按照TNM分期分别为：1期12.5%、2期12.5%、3a期46.7%、3b期66.7%、4期77.8%，故TNM分期与血小板升高发生率呈正相关，晚期肺癌患者血小板增多发生率显著高于早期肺癌患者，血小板计数升高的肺癌患者预后不良。 1.2 类风湿性疾病 类风湿患者血小板计数与ESR、CRP呈直线正相关。在ESR或CRP升高时，血小板也升高，ESR、CRP均升高时，血小板升高明显。在疾病的活动期，血小板计数可以升高，经治疗有效达到临床缓解后下降。研究表明类风湿性疾病的发病机制与IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、IL-11、TGF-β等有关，而血小板与这些因子的生成有密切关系［2］。 1.3 冠心病 冠心病病人血中不但激活血小板百分比显著升高，而且激活血小板的绝对数目也明显高于正常人，不稳定型心绞痛病人血小板比其他冠心病人血小板升高更显著。其原因可能是EPO(促红细胞生成素)、TSF(血小板生成剌激因子)、IL-3及IL-6等因子浓度升高；患者骨髓巨核细胞对这些因子敏感性升高；冠心病血小板寿命延长［3］。 1.4 接触棉尘 接触棉尘可剌激机体血小板增高。血小板升高与吸入棉尘中的革兰氏阴性杆菌释放出的内毒素有关，机理在于中性粒细胞聚集、生物活性物质的分泌，其中血小板活化因子是引起炎症反应的重要物质。 1.5 小儿疾病与血小板增多的关系 小儿疾病的血小板计数增高，多与假性血钾增高有关，这是因为血小板在参与凝血的过程中释放出来K+，同时增多的血小板存在膜功能与膜糖蛋白数量的异常，易于K+释放，故临床提示血小板增多，应查血K+；另外一些感染因素的存在，也可使血小板增多，肺炎、支气管炎较其他感染合并的血小板增多的病例为多。 1.6 药物因素 治疗血小板减少症的药物都可以使血小板增多，本文不再重复。以下列出的药物多不是针对血小板减少的专用药品如大黄、水牛角、江南春柏片、磷脂及阿斯匹林等，可使血小板计数增高，这样为临床上使用了这些药物的病人并致使血小板计数增高找到依据，而排除了检测上的因素。其中有些药物的作用机理已经搞清楚，如江南春柏片提取物中含有异芹素、棕榈酸和硬脂酸，能起到减少血小板抗体与自体或同种血小板的结合，减少与巨核细胞的结合，减少血小板的破坏，使血小板形成增加；磷脂可升高血小板，并能诘抗60mCo辐射所致的血小板数目减少；司福中等［4］在分析不同剂量阿斯匹林对冠心病患者血小板活性和数目的影响时发现，阿斯匹林治疗后血小板数目明显升高，并且随着剂量的增加达到300 mg时，血小板也增至健康人组水平。 1.7 全麻、体外反博 全麻手术对恶性肿瘤患者外周血血小板的活化有明显影响，术后较术前活化血小板数明显增高，且男性活化较女性更明显。循环血小板计数在体外反博30分钟时开始升高，60分钟时达高峰，停机后15分钟下降，但尚未恢复至体外反博前水平。 2 血小板计数减少 2.1 心肌缺血、心梗和脑梗 急性心肌缺血早期，血小板计数下降与缺血区血小板耗竭增多及心肌血管内血栓形成有关。心梗时，血小板数目明显下降，尤以发病后的第2天最为显著，在5～7天恢复正常，心梗伴心力衰竭死亡者血小板数目减少更为显著。缺血性脑血管患者在脑梗第3天，血小板明显下降，到第9天血小板恢复正常，说明脑血栓形成过程中血小板消耗了，血小板下降是脑梗死的结果。 2.2 肝病及肝硬化 肝病及肝硬化可引起血小板数目下降。王敏［5］报道：14%急性肝炎、23%慢性肝炎、67%未做脾切除手术的肝硬化、40%原发性肝癌患者血小板数目＜100×109/L，肝硬化患者血小板数量下降最为明显。过去多认为，肝硬化患者脾大可引起血小板分布异常及脾功能亢进，使血小板破坏增多所致。近年来发现，肝炎病毒(乙肝、丙肝)是泛噬性病毒，其对骨髓巨核细胞有抑制作用，使其成熟不良，造成生成血小板减少。 2.3 血液透析、体外循环 尿毒症患者血液透析可使血小板活化，导致其膜糖蛋白升高，血透可使血小板聚集功能下降，平均血小板数量减少。血小板数目在体外循环初期减少最明显，主要原因是血小板大量粘附于体外循环系统表面如泵管、氧合器等，使血小板激活，发生粘附聚集而大量消耗，其次是血液与气体的直接接触，负压抽吸是造成血小板大量破坏的极重要的原因之一。整个体外循环对血小板数量的影响约需20天左右才能稳定，体外循环用于循环辅助可能需数小时甚至数周，在如此长期间内，血小板的变化无疑是一个非常重要的问题，需临床医生予以高度重视。 2.4 伤寒、流行性出血热 伤寒、流行性出血热患者在发热期血小板均减少，流行性出血热在低血压少尿期血小板下降明显，多尿期血小板升高，恢复期至正常范围。原因可能是细菌进入血液，释放内毒素，抑制骨髓巨核细胞；全身网状内皮系统巨噬细胞增生，造成肝脾肿大，使血小板破坏增多而导致血小板数量下降；免疫复合物的影响与血小板结合，致使血小板聚集、破坏，血小板数量减少。 2.5 缺氧 海拔4 500米以上，高原地区的移居成人血小板数目100×109/L以下的发生率高达62%，且血小板＜100×109/L者发生率随海拔高度升高而增加，血小板数目随海拔高度升高而减少，海拔升高，机体缺氧严重，骨髓经历了代偿期、代偿亢进期、代偿失调期，使骨髓生成血小板能力下降，血中消耗血小板严重；另外血小板的减少与继发性红细胞增多有一定的关系，红细胞增多，血液处于高凝形态，血小板易粘附聚集，血小板计数减少［6］。 肺心病急性发作期血小板减少，患者多年龄大，病程长，病情重，合并多器官功能衰竭，且预后差。血小板减少是由于缺氧感染造成。血小板的动态变化可化为肺心病急性发作期患者病情和预后的参考指标。 早产和足月SGA(小于胎龄)儿的血小板低于同胎龄AGA(适于胎龄)儿；早产AGA儿的血小板比足月AGA儿低，长期慢性宫内缺氧(妊高征、胎盘功能不全等)可能是导致这一后果的原因，因胎儿多能干细胞向生成血小板系和红细胞系分化时，存在竞争性抑制，缺氧时，为了优先胎儿的氧供，多能干细胞向生成红细胞系转化更为旺盛，故造成血小板生成减少。 2.6