MRSA━医院中的严重问题
1. 甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)已成为医院中的严重问题
(1) MRSA是引起不少深部感染的主要致病菌，包括肺部感染，脑、肺、肝、肾、乳腺等脏器脓肿，骨髓炎，脓毒性关节炎，心内膜炎，败血症，脓毒病(sepsis)等。
(2) MRSA能引起许多皮肤、皮肤结构与软组织感染如脓疱病，烧伤感染，创伤感染，烫伤样皮肤综合征(SSSS，由凝固酶阳性第Ⅱ噬菌体组金黄色葡萄球菌71型感染引起。此菌分泌一种表皮松解毒素，造成表皮剥脱，是一种以全身泛发性红斑，松弛性大疱及大片表皮剥脱为特征的急性皮肤病)和中毒性休克综合征(TSS)等。
(3) MRSA引起的感染在全球范围内具有很高的发病率和病死率。
(4) 全国性和全球性细菌耐药监测结果表明，MRSA检出率在某些国家和地区增长很快，金黄色葡萄球菌引起院内感染的MRSA分离率已高达80%以上。
(5) 更为严重的是某些MRSA菌株进一步突变后降低了对万古霉素的敏感性，出现了万古霉素中介株(VISA, VIMRSA)和万古霉素耐药株(VRSA, VRMRSA)。
2. 严重MRSA感染的发病机制
MRSA可产生表面蛋白—粘附素。当致病的MRSA趋向宿主并附着到宿主细胞时，细菌所产生的粘附素就紧紧粘附在宿主细胞上不致脱落称为粘附作用，并进而侵犯宿主细胞组织引起感染发病。MRSA的荚膜同时具有抵抗和逃避宿主细胞的吞噬作用和抵御宿主细胞的免疫调理作用，保护细菌自身不被宿主所消灭。MRSA能产生毒素如细胞毒素α,β,γ,δ毒素，杀白细胞素，肠毒素，表皮剥脱毒素等发挥其毒力作用引起感染中毒症状，包括
由致病菌金黄色葡萄球菌释放毒素而引发的涉及多系统和（或）器官的临床综合征。毒素常为中毒性休克综合征毒素-1或葡萄球菌肠毒素B
3. 常用抗菌药物对金黄色葡萄球菌与MRSA的抗菌作用和细菌敏感度[中国细菌耐药监测研究组(BRSSG)资料 (中华医学杂志2001; 81: 8-16. 2003; 83: 365-374.)]
表1. 5种抗生素对金黄色葡萄球菌的MIC值与细菌敏感度
| 抗菌药物 | 耐药率 R% | |||
| 1998～1999监测年度 | 2000～2001监测年度 | |||
| HAI | CAI | HAI | CAI | |
| 甲氧西林 | 81.8 | 21.8 | 89.2 | 34.5 |
| 苯唑西林 | 81.8 | 22.9 | 89.2 | 30.2 |
| 头孢唑啉 | 63.6 | 16.0 | 86.5 | 28.1 |
| 庆大霉素 | 81.8 | 27.6 | 86.5 | 30.9 |
| 红霉素 | 45.5 | 59.7 | 73.0 | 76.3 |
| 亚胺培南 | 未测 | 未测 | 75.7 | 20.9 |
| 万古霉素 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| 替考拉宁 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| 环丙沙星 | 81.9 | 28.7 | 86.5 | 35.3 |
| 莫西沙星 | 未测 | 未测 | 5.4 | 2.2 |
| 加替沙星 | 未测 | 未测 | 29.7 | 1.4 |
| 左氧沙星 | 未测 | 未测 | 45.9 | 7.2 |
表3. 89株MRSA对30种抗菌药物的敏感率(S%)
| S% | 品种数 | 品种名称 | MIC值 mg/L | |
| MIC50 | MIC90 | |||
| 100 | 3 | 万古霉素, 去甲万古霉素 | 1 | 2 |
| 替考拉宁 | 2 | 4 | ||
| 86.6 | 1 | 莫西沙星 | 1 | 4 |
| 68.5 | 1 | 加替沙星 | ||
| 29.2 | 2 | 左氧沙星 | 4 | 16 |
| 亚胺培南 | 16 | 64 | ||
| 21.3 | 1 | 美洛培南 | 16 | 32 |
