急性白血病分型
疾病的分类型是将该病具有相似的病因、发病机制、疾病过程、临床表现和治疗反应等归纳成若干类型。急性白血病的分型过去是按主要细胞的本质而分；目前由于生物化学、免疫学、遗传学及分子生物学等的发展，可更精细地进行分型。由此，推动了对白血病的进一步认识。如日本采用免疫学分型后，发现T细胞白血病和淋巴瘤的发病率明显增高。高月清等首先提出临床及形态特异的成人T细胞白血病。继之，于1980年美国和日本先后从这类型的白血病细胞株中分离出人类T淋巴细胞白血病病毒I型（HTLV-1），并由此而发现了日本西南部及加勒比海区是该病的流行区，并有传染性，这为人类白血病病毒病因学的确认起了重要作用。在急性淋巴细胞白血病（ALL），过去一直认为这是一组均一性疾病。但在单克隆抗体问世后，进一步将它分为T-ALL及非T-ALL；再按细胞分化程度又可分为若干亚型，对该病的治疗、预后起到很大作用。20世纪70年代提出急性早幼粒细胞白血病（APL）是急性髓细胞白血病（AML）的一种特殊类型，常合并弥慢性血管内凝血。我国首先采用全反式维甲酸治疗获得显著效果，开辟了急性白血病诱导分化治疗的新途径。总之，用现代科学方法进一步提高白血病的分型方法，对白血病的病因、发病机理、诊断与治疗，有理论和实际应用价值，并会带来新的认识。
90年以前，急性白血病分为淋巴细胞型与粒细胞型，15年后又分出单核细胞型。至1938年Forkner根据细胞起源将其分为：（1）髓细胞型：包括嗜酸、嗜碱、（中性）粒细胞、红细胞及巨核细胞型：（2）淋巴细胞型；（3）“混合”细胞型：包括干细胞、单核细胞及其他细胞型等。
以后20余年均按他的分型方法。20世纪70年代提APL；至1974年Hayhoe、Máthe、Hillstad、Flandrin及Bernard等各自提出了不同分型方法，当时就有一些混乱。1975~1976年法国、美国和英国即FAB协作组，将急性白血病分为淋巴细胞型与髓细胞型两大类。前者又按细胞大小及形态而分为L1、L2、L3、；后者按细胞类型分为M1~M6，以后又多次修改、补充、至1985年又将急性巨核细胞白血病列为M7。这种分型方法已为多数国家所赞同。1986年我国召开了白血病分类分型讨论会（天津会议），制定了AML的形态学分型诊断标准。由于FAB分型标准明确，国际上可以统一，在诊断、治疗上可以互相比较，这对急性白血病的治疗、预后与生物学特性的研究起了一定作用，但分型之间仍有不足之处。如同为L1或L2，但对治疗反应与预后不完全相同。急性髓细胞白血病除M3型以外，形态学分型方法与预后意义不大。因而在分型上近年来又有了新的发展。
一、形态学
近年来又提出了一些新的类型：
（一）M3变异型M3V
占APL的20~25%，临床上与M3相似，可有弥漫性血管内凝血，形态上早幼粒细胞的核形似单核细胞，胞浆没有粗颗粒，仅有微小颗粒，易与M4及M5混淆。Krause等观察6例中有3例同时有粒系及单核系表面标志，4例有T细胞表面抗原（CD4+、CD2+），但T细胞受体（TCR）基因无重排，常有t（15；17）（q22；q21）。Davey等分析APL63例，认为M3V在临床上与M3不同：M3V女性患者多于男性，而M3为男多于女；M3V的感染发生率高于M3;白细胞数增多者多。髓过氧化物酶（MPO）与特异性酯酶（CE）M3比M3V强。分子生物学研究发现，M3的t（15；17）（q22；q21）形成的融合基因PML/RARAα是长的转录本（L型），包括PML bcr1和bcr2，而M3v为短的转录本（S型），只为PML bcr3。大量病例研究证实M3v预后较M3差。
（二）M2嗜碱M2Baso
Daniel等提出有些M2型患者骨髓中大部分原粒细胞无颗粒，但个别原粒细胞中有嗜碱颗粒，细胞向嗜碱方向成熟，这种嗜碱颗粒在普通光学显微镜下看不到，而在电子显微镜下原粒细胞胞浆内可见明显的嗜碱颗粒；少数原粒细胞有过氧化酶反应；常伴有第12号染色体短臂缺失。Flandrin和Catovsky一致同意将这组病例称为M2Baso 。
（三）M1或M2或M4伴血小板增多
以M1型为多见，伴有血小板数增多，常多于400×109/L，且有inu（3）（q21;q26）。
（四）M4或M5b伴吞噬细胞增多
Heim等发现M5b有吞噬红细胞现象，并有t（8；16）（p11；p13），而认为是一种新的类型。Lai等也发现M4亦伴有吞噬细胞增多。此型罕见，其特征为单核细胞有吞噬红细胞现象，其中M5约2/3、M4占1/3。患者常有纤维蛋白溶解现象，可有t（8；16），可在婴幼儿到成人各年龄组出现，其发生率约为AML的6%，治疗缓解率低，生存期短，常伴有中枢神经系统白血病。
（五）急性淋巴细胞白血病（ALL）伴嗜酸粒细胞增多ALLE0。
临床上患者发病年龄较轻，男性多见，约有半数病例在病前嗜酸粒细胞即增多；极少数（6%）在病程中才出现嗜酸粒细胞增多；多数患者白细胞数增多，嗜酸粒细胞体大小正常或稍大，胞浆多，有空泡或脱颗粒的嗜酸粒细胞，核不分叶或分叶过多；少数病例嗜碱粒细胞亦多。患者除有一般急性白血病的征象外，可有心悸、咳喘、呼吸困难、肺浸润、皮疹，心电图示左房室增大，ST段压低、T波倒置；可合并心肌梗塞、动脉血栓形成等。染色体核型异常，有14号异常，t（14）、t（5；14）、5q-。
（六）急性未分化型白血病（AUL）
临床上有时对某些病例的形态学不易辨认，不像淋巴细胞系，也不符合髓细胞系，有时用单克隆抗体也难以分型，而称为AUL。最初占AL的15~20%。现经分子生物学基因重排及细胞表面标志分析证明，这组病例是异质性的，大多是早期B细胞系ALL，有的病例有一种以上异常克隆或亚克隆；有的是寡克隆白血病细胞群；有的同时有髓细胞某些细胞标志。目前仅为AL的5% 。
（七）早期原始髓细胞白血病（AML—M0）
这种类型占AML的2～3%，形态学上原始细胞为不成熟特征，常类似ALL的L2型，但细胞化学阴性，淋系细胞标志也均阴性。髓过氧化物酶（MPO）阳性、末端脱氧核苷酸转移酶（TdT)、CD34、CD7阳性。有IgH/TcR重排。
（八）AML伴3系增生异常
Catovsky等提出在原发性AML中约有10%~15%病例的红、粒及巨核细胞3系骨髓细胞呈现明显增生异常，除M3型外，其他亚型均可出现，尤其在M6和M7型中常见，M1型少见。此型是否应该分为独立的类型还不清楚。但此型在AML中类似骨髓增生异常综合征（MDS），而临床表现象AML，治疗疗效差。这组病例有部分患者的染色体异常，与MDS相似，如-5、5q-、-7、7q-等，现还不能确认它与MDS是否为同一疾病。
（九）急性混合细胞白血病
也称为杂合型白血病。也就是急性白血病患者骨髓中有髓系细胞和淋系细胞同时表现者，也有少数为T淋巴细胞系和B淋巴细胞系同时表现。它又可分为双表型和双克隆型。双表型患者骨髓白血病细胞同时表达髓系细胞和淋巴细胞系特征。双克隆型患者骨髓中一部分白血病细胞表达髓系细胞，而另一部分表达淋巴细胞特征。还有一组病例称为系列转变，也是混合型白血病的一种特殊类型。患者原来是ALL是或AML，经治疗完全缓解后复发时发生系列转变，原来是ALL的转为AML，或原来是AML的转变为ALL。现已证明这是在体内受化疗的影响，这也表明少数病例可能是一种疾病的2种期。系列转变常在诊断后6月内转变，这与继发性白血病不同，后者常需3~10年。目前规定急性混合细胞白血病的诊断标准是：淋系细胞要从形态学、细胞化学（PAS、ACP、TdT）、淋巴细胞系表面抗原（单克隆抗体）、TcR基因重排或免疫球蛋白重链（IgH）基因重排来诊断；髓系细胞要从形态学（Auer小体），细胞化学（MPO、SB、CE、NSE）、髓细胞系表面抗原（髓系单抗）来证明。
二、细胞化学与免疫细胞化学
（一）细胞化学
它可补充一般形态学的不足。常用的有过氧化物酶(POX)、苏丹黑（SB）、特异性酯酶（CE）、非特异性酯酶（AE）、丁酸萘酯酶（BE）、碱性磷酸酶（ALP）、酸性磷酸酶（ACP）、还有5’核苷酸酶（5’NT）、β葡萄糖苷酸酶染色等，这些试验对ALL与ANLL及其亚型之间的鉴别均有一定意义。目前还发展了上述染色法的双染色在同一张标本上，可提高分型的准确率，补充形态学的不足。
Hayhoe发现，用细胞化学（苏丹黑及丁酸酯酶染色）观察细胞分化程度。他对621份标本，包括M1、M2、M5a及M5b，并观察Auer小体的有无，其中480份苏丹黑染色原始细胞阳性者＞50%有Auer小体，提示患者分化好，其CR率达67。5%；141份经苏丹黑或丁酸酯酶染色原始细胞阳性率＜50或无Auer小体者为分化不好，其CR或率仅54.6%,因而形态学加细胞化学染色观察原始细胞分化程度对预后有指导意义。
（二）免疫细胞化学
这是在免疫荧光技术和放射免疫技术的基础上发展起来的一门新技术。它是在外周血片或骨髓涂片上，使细胞内能够作为抗原的物质与其相应的特异性抗体之间发生抗原-抗体结合反应。用细胞化学常用的酶作为标记分子，通过酶催化的特异底物产生有色化合物沉淀，在普通光学显微镜下观察这些标记物存在的位置和数量来观察和分析抗原在细胞中的定位、分布和含量。如辣根过氧化酶免疫酶标法、生物素-亲和素酶标法、碱性磷酸酶桥联酶标法、免疫酶双标记或三标记法等。这样就可以在普通显微镜下用不同的单克隆抗体和酶标相结合来辨认细胞或进行免疫学分型，如血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（PGⅡb/Ⅲa）单抗CD42、CD61等可确认巨核细胞与小原始巨核细胞。
（三）超微结构细胞化学与免疫电镜细胞化学
细胞化学用电子显微镜观察称为超微结构细胞化学。它研究细胞内各种化学物质的超微结构水平上的分布情况，如血小板过氧化物酶染色(PPO)在透射电子显微镜下可将原始巨核细胞与原始粒及原始淋巴细胞相区别。MPO检测可以将更早期的原始粒细胞区分出来。
免疫电镜细胞化学技术是电子显微技术和免疫细胞化学技术结合起来，用标记的特异性抗体或抗原对细胞内的抗原或抗体进行亚细胞水平的定位，用酶、胶体金、银等标记物进行示踪，显示抗原抗体特异性结合部位。如免疫金试验是用单克隆抗体结合金（胶体金标记单克隆抗体鼠IgG）在电子显微镱下观察。由于单杭有特异性，只与特定的细胞相结合，金不能由电子束穿透，故于细胞膜留有黑点，藉此鉴别细胞类型。
三、免疫学
近年来白血病细胞免疫性特性的研究进展很快，特别是单克隆抗体在临床上应用，不仅可确区分ALL与ANLL，且可进一步将ALL分成若干亚型，可精确了解被测白血病细胞的分化发育阶段,从而有助于临床分型、鉴别诊断、判断预后、指导治疗等。
目前国际上有二大白血病分型研究组，一是MIC协作组，另一是国际白血病欧洲协作组（EGIL）。对AL的分型进行了广泛的研究。清楚了白血病细胞系列特定的抗原标记：
B细胞系：CD19、CD20、CD21、CD22、CD23、CD24、SmIg、CyIg；
T细胞系：CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、TdT；
粒细胞系：CD13、CD33、CD11b、CD15；
单核细胞系：CD14、CD11b；
红细胞系：血型糖蛋白A、膜收缩蛋白；
巨核细胞系：CD41、CD42b、CD61。
（一）ALL的免疫学分型
首先提出五分法，依据HLA-DR、CD9、CD10、Cyu、CD2、CD5、CD3等的表达与否，将ALL分为五个亚型：Common、未分化、T细胞、前B细胞及B细胞等型。随着新的单克隆抗体的发现及临床大量病例的检测，搞清了T细胞与非T细胞的来源，将ALL分为两大类七分法，即非T-ALL及T-ALL两大类，前者为HLA-DR、CD19、CD10、CD20阳性；后者CD7、CD5、CD2、CD3、CD4、CD1a阳性。国际白血病欧洲协作组提出了四型21类法。按积分系统（表1）将ALL分为裸型、纯型、变异型及多表型4种类型。
表1 B、T淋巴细胞系及髓系抗原积分系统
CIg,SIg,CD19 TCR 抗MPO单抗
1.0 CD20，CD24 CD8 CD13，CD14,
CD33,CD65
0.5 CD10,CD21, CD1,CD2,CD4 CD16,CD15,
CD37 CD,CD6,CD7 CD35,CD36
裸型：每个系列（T、B、髓细胞）的积分≥2。
纯型：T、B或髓细胞某一系列积分≥2，其他系列积分为0 。
变异型：某一系列积分≥2，其他系列积分≤2。
多表型：二个或二个以上系列积分≥2。
确定上述分型后，再根据已知系列的分化程度及不同抗原表达分为21个亚型（表2）。
表2 四型21类法
未分化 <2 <2 <2
干细胞 <2 <2 <2
纯型
前B1 >2 － － － － 0 0
前B2 >2 ＋ － － － 0 0
前B3 >2 ＋ － － 0 0
前B4 >2 ＋ － 0 0
B >2 ＋ 0 0
T1 0 >2 － － － － 0
T2 0 >2 － ＋ ＋ ＋ 0
T3 0 >2 0
变异型
前B1-4/My >2 同纯型 <2 0.5~1.5
前B1-4/CD15+>2 同纯型 <2 CD15+
前B1-4/T+ >2 同纯型 <2 0
T1-3/My <2 >2 同纯型 0.5~1.5
T1-3/CD15+ <2 >2 同纯型 CD15+
T1-3/B+ 0.5~1.5 0.5~1.5 0
多表型
前B1-4+M >2 同纯型 <2 >2
T1-3+M <2 >2 同纯型 >2
前B+T >2 >2 <2
前B+T+M >2 >2 >2
前前B—ALL：最为常见，占儿童ALL的70%，成人ALL的50%。其抗原表达为CD10、CD19、CD24、CD34、TdT阳性，并有5`核苷酸酶活性增加。
前B—ALL：此期的原始细胞表达胞浆u链，但缺乏轻链和免疫球蛋白。表现为TdT、HLA-DR、CD19、CD20、CD24、Cu阳性。
过渡型前B—ALL：发生率很低，不足1%，有Cu和Su，但未合成轻链，是前B—ALL向B—ALL过渡期。
B—ALL：表达CDHLA—DR、CD19、CD20、CD24阳性，CD10、TdT阴性。1～2%的患者表达SIg。
T—ALL：占ALL的15%，表达CD2、CD5、CD7等，HLA—DR阴性。
My+—ALL：占成人ALL的12~20%，儿童ALL的5~10%，髓系表达是CD13+（6~16%）、CD33+（3~10%）、CD15+，约15%的ALL（多为T—ALL）可出现MPO阳性。
（二）AML的免疫学分型
急性髓细胞系白血病中，粒细胞系（M1、M2）表达CD33、CD13、CD15、HLA—DR。单核细胞系表达CD11b、CD14、CD36。红细胞系（M6）是血型糖蛋白A或膜收缩蛋白阳性。巨核细胞系（M7）表达CD41（ PGⅡb/Ⅲa）、CD42b（PGIb）、 CD61（ PGⅢa）。 APL（M3）常出现CD34、HLA—DR阴性。M0表现CD34、、TdT、CD7阳性。
Ly+ —AML：约20~30%的AML表达淋巴系抗原标记。表达淋系的较常见的抗原有TdT（5~21%）、CD7（11~28%）、CD2（5~21%）、CD19（3~14%）、CD3（1%）、CD10（1~5%）、CD20（6%）。
（三）急性混合细胞白血病的免疫表型
白血病免疫学特征协作组制定了急性混合细胞白血病的积分系统（表3）。
表3 急性混合细胞白血病诊断积分系统
CyCD22 抗TcRα/β
抗TcRγ/δ
1 CD19，CD10 CD2，CD5， CD13，CD33，
CD20 CD8，CD10， CDw65
0.5 TdT TdT CD14,CD15,
CD24 CD24 CD64,CD117
用形态学及细胞化学只能对急性白血病中3%病例诊断为混合细胞白血病；如加上单克隆抗体免疫学分析与分子生物学技术，其诊断率可提市到10%~20% 。
四、细胞遗传学
近年来由于采用了染色体分带技术，特别是高分辨技术，发现染色体异常与白血病患者的预后有密切关系，因而可用细胞遗传学方法检测杂色体异常来指导临床与估计预后。
（一）ALL的染色体异常
染色体数量异常：高二倍体（hyperdiploid），染色体数目多于47，高二倍体包括三种类型即（1）数目51~65的高二倍体,多见于20~30%的儿童ALL和5~12%的成人ALL。增多的染色体常为+4、+6、+10、+14、+17、+18、+20、+21、+X等。(2)数目为47~50的高二倍体, 见于10~15%的儿童ALL,异常的染色体为+8、+10、+21。(3)近四倍体数目为82~94,在儿童ALL占1%。亚二倍体（Hypodiploid），染色体数目是44~45条，缺失的染色体是－7、－20。
染色体核型异常：t（12；21）（p13；q22）、t（4；11）（q21；q23）、t（11；19）（q23；p13）、t（5；14）（q31；q32）、t（1；19）（q23;p13）、t（8；14）（q24；q32）、t（8；22）（q24；q11）、t（2；8）（p11-12；q24）、t（1；14）（p32；q11）、t（1；7）（p32；q32-6）、t（1；7）（p34；q32-6）、t（7；9）（q32-6；q32）、t（7；19）（q32；p13）、t（11；14）（p15；q11）、t（7；11）（p13；q32-6）、t（10；14）（q24；q11）、此外还有6q-、12p-、9p-等。
在上述染色体异常中，染色体数目>50的高二倍体、6q-、12p-、9p- 、t（12；21）预后较好，而t（9；22）、t（8；14）预后较差。如一患者具有多种核型畸变则比单一核型畸变预后要差。
（二）AML的染色体异常
AML中染色体正常的患者占32%，染色体结构异常的占33%，染色体数目异常者占14%，同时具有结构和数目异常者为21%。
M1型有：5q-/-5、7q-/-7、t（9；22）（q34；q11）、de13p、t（3）、+21、+8；
M2型有：t（8；21）（q22；q22）、5q-/-5、5q-/-7、del（3p）、inv（3）、t（6；9）
（p22；q34）、t（9；22）（q34;q11）及+8；
M3型有：t（15；17）（q22；q11）、i（17q）；
M4型有：5q-/-5、7q-/-7、inv（16）或16q-或t（16）、t（6；9）（p22；q34）、+8、
t（9；22）+4；
M5型有：t（9；11）、+8；
M6型有：5q-/-5、7q-/-7、-3、dup（1）、+8；
M7型有：t（1；22）、inv（3）或del（3）、+8、+21。
上述类型中与预后有关者有：M2型伴t（8；22），M4E0伴inv（16）或6q-者预后好；M3型伴t（15；17）者预后中等或好；M2或M4型伴t（6；9）、M1或M2或M4伴+8者预后中等；M1或M2型伴t（9；22）、M5伴t（9；11）及继发性白血病伴-5、5q、-7、7q者预后均不佳。
五、分子生物学
近年来，由于细胞生物学和分子生物学技术的发展，对细胞生长控制机制和肿瘤的发生有了较深入的认识。原癌基因或细胞癌基因（c-onc）是70年代利用分子杂交技术发现存在于许多动物细胞中，参与细胞正常生长调节的一类基因。有些癌基因产物是生长因子及其受体，另一些则参与生长信号在细胞内的传递过程。当外界致癌因子引起原癌基因活化，就导致它们在致癌过程中起重要作用。病毒癌基因是细胞内原癌基因族的一小部分，病毒癌基因中与白血病有关的癌基因有20几种，有的癌基因在人体细胞染色体中定位。如myb在 6q22~24；mos在8q22；myc8q24；fes15q25~26；abl在9q34；fms在5q34；ets-1在11q23~24等。癌基因在肿瘤细胞中染色体的易位也有密切关系。CML中有Ph染色体,Ph染色体是t(9;22)（q34；q11）形成的，从而导致abl和bcr基因融合，用PCR技术可以检测BCR/ABL融合基因，有助于CML的诊断。此外还有t（8；21）（q22；q22）形成的AML/ETO融合基因、t（15；17）（q22；q11）形成的PML/RARα融合基因、t（8；14）（q24；q32）形成的MYC/IgH基因等，对诊断、分型、判断预后及微小残留病检测等均有重要意义。
六、生物化学分型
在急性白血病的分型中，有些学者如Drexler等和Hoffbrand等提出生物化学酶标志也有一定意义。如酸性磷酸酶同工酶、氨基已糖同工酶（Hexosaminoidase）、与嘌呤代谢有关的酶等与某些急性白血病类型有密切关系。
（一）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）同工酶
Failkow等对AML妇女G-6-PD杂合子患者27例，用电泳方法观察正常与患者的血及骨髓标本的变异型，发现有6例60岁以上的患者白血病原始细胞与红系、巨核系细胞的G-6-PD均为同一种类型，来自单一克隆性白血病干细胞，分化为多种不同系列细胞。16例年青白血病患者的白血病细胞来自单系列表达，而红系、巨核细胞系则来自正常祖细胞，为双克隆性。另有3例患者则为异质型。
（二）氨基已糖同工酶（Hex）
有A、B、I三种，急性白血病者可有不同表达，Hexl是早期造血细胞标志，I/A的比值＞1者，在不成熟B-ALL及前B—ALL中出现。
（三）β葡萄糖苷酸酶（βGlucuronidase）
对淋巴细胞白血病不同免疫学分型有一定意义。T-ALL该酶呈中等强度活性，而T-慢性淋巴细胞白血病，T-幼稚淋巴细胞白血病及Sezary综合征的淋巴细胞的酶均较强，B-幼稚淋巴细胞白血病的酶活性明显减低。
（四）嘌呤代谢
近年来证明，人白血病细胞嘌呤代谢异常与T、B淋巴细胞功能特异性缺陷有一定关系，可依此作为分型标准。先天性脱氨腺苷酶（Adenosine deaminase,ADA）缺乏，常伴有T及B淋巴细胞丢失。ALL患者原始淋巴细胞的ADA活力增高，其中T-ALL最高，非T非B-ALL界于T-ALL与正常淋巴细胞之间。B-ALL的ADA活力正常，ALL＞AML，特别是急性单核细胞白血病时ADA活力中度增高。5’核苷酸酶（5’nucleotidase，5’NT）T–ALL及B-ALL时减低，CD10+的ALL时增高，而Null-ALL及AML则介于二者之间。
嘌呤核苷磷酸化酶（Purine nucleoside phosphorylase,PNP）,在AML时PNP活力比ALL者高，ALL中T-ALL、B-ALL时减低，Common-ALL时则中度增高，AML时中度增高。
（五）DNA聚合酶TdT（末端脱氧核苷酸转移酶）
在90%~99%的正常骨髓细胞和外周血淋巴细胞是阴性，T细胞中高表达。ALL常呈高活性。特别是在前前B—ALL、T—ALL活性最高，B—ALL中活性最低。大部分成人AUL中TdT为阳性。1/3的CML急变患者TdT活性增加。
七、形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学分型（MICM分型）
通过临床实践发现单纯细胞形态学分型，检测者的主观成分较大，相互间的一致符合率有一定限制，细胞化学可有一定帮助。免疫学分型不但可大大提高诊断的一致率，还可以对ALL进一步分为不同亚型，并按分化阶段进行分期。细胞遗传学分型与疾病的预后关系密切。三者结合可大大补充形态学的不足。因而FAB协作组的大部分成员与免疫学家、细胞遗传学家共同组成了MIC研究协作组，自1985年4月至1987年2月每年一次分别在比利时及美国召开了协作会，对ALL、AML及MDS的分型作了建议，这对急性白血病分型的临床意义又向前跨进一步。在MIC分型基础上加上分子生物学对诊断、分型、判断预后及微小残留病检测等更有重要意义。见表4、表5。
表4 ALL的MICM分型
t（4；11） AF/MML
ALLEO t（5；14） IL3/IgH
L1、L2 前B-ALL t（1；19） E2A/PBX1
t（9；22） BCR/ABL
L3 B—ALL t（8；14） MYC/IgH
t（2；8） Igκ/MYC
t（8；22） MYC/Igλ
L1、L2 T—ALL t（1；14） TAL1/TcRαδ
t（1；7） TAL1/TcRβ
t（11；14） TTG/TcRαδ
t（7；9） TcRβ/TAN
t（10；14） HOX1/TcRδ
del 1p32 SIL/TAL1
表5 AML的MICM分型
形态FAB 免疫学 染色体 融合基因
M2、M4 CD14、CD15 t（8；21） ETO/AML
M1、M2 del（5q）
M3、M3v CD2、CD9 t（15；17） PML/RARα
Ｍ3 t（11；17） PLZF/ RARα
Ｍ4EO CD14、CD11b inv（16） CBF-β/MYH
M2、M4、M5 del（11） MLL
t（9；11） MLL
单体7
M1、M4、M2 t（6；9） DEK/CAN
伴baso
M2baso del（12）
M4、M5 t（8；16）
伴吞噬细胞
M7 CD41 t（1；22）
双表型 t（4；11） AF4/ALL
t（3；21） EAP/AML1
在分型中，形态学还是主要的，免疫学、细胞遗传学和分子生物学可补充形态学，如出现矛盾时应仔细综合分析，而不要以某一指标来否定其他指标。
总之，随着科学的发展，急性白血病的分型将会有新的，更完善的类型来指导临床的治疗、预后与病因研究等，但形态学仍然是基础。
摘自：创新星个人主页
