慢性肾小球肾炎患者血液流变学与血小板凝集率的检测分析
［摘 要］ 目的：探讨慢性肾小球肾炎患者的血液流变学及血小板凝聚率变化及其在临床诊断及治疗上的应用。方法：测定55例慢性肾小球肾炎患者和与之年龄及性别相匹配的55例正常对照组血液流变学和血小板凝聚率指标。并对结果进行统计学分析研究。结果：慢肾病人全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血小板凝集率指标均显著高于正常对照组(P＜0.01)，聚集指数与正常对照组有显著下降。结论：慢肾患者血液呈高凝状态，血液稀释疗法有助于改善和稳定肾功能。
［关键词］ 慢性肾小救肾炎；全血黏度；血浆黏度；血小板聚集率
免疫反应是产生慢性肾小球肾炎(慢肾)疾病的关键，凝血障碍则是病变持续发展和肾功能恶化的重要原因之一［1］。本文对50例慢肾病人和与之相匹配的50例正常人血液流变学和血小板聚集率进行检测。并研究其相关性。
1 对象与方法
1.1 研究对象
试验组为本院肾病科收治的慢肾患者50例，其中男性20例；女性30例。平均年龄45.6岁。正常对照组为在体检时经尿液及肾功检查后，排除有肾脏疾病及其相关性疾病。其年龄和性别均与研究对象相匹配。
1.2 方法
1.2.1 血液标本的收集
受检者头天素食，隔夜空腹8 h～12 h后采血5 ml，于含有125单位肝素抗凝管中，立即混合送检，并在2 h内完成全部指标检测。
1.2.2 血流变检测
采用北京中勤世帝R80 R锥/板自动血流变仪，观察指标主要为：全血高切黏度(ηbH)；低切黏度(ηbL)；血浆黏度(ηP)；红细胞聚集指数。
1.2.3 血小板聚集率
采用上海克达仪器厂PPP自动平衡血小板聚集仪。
1.2.4 统计学处理
采用两均数标准差t检验。
2 结果
本组50例慢肾患者和正常对照组血液流变学和血小板聚集率指标检测结果对比见表1、表2。表1 50例慢肾患者血液流变学检测结果(±s)(略)注：*与正常对照组相比P≤0.01表2 50例慢肾患者血小板聚集率检测结果(±s)检测项目 男 正常对照组(略)注：PAgTⅠ为血小板原发性聚集；PAgTⅡ是在肾上腺素诱导下血小板内原性血性恶烷A2释放导致的血小板继发性聚集*与正常对照组相比P≤0.01
从表1中可以看到慢肾患者全血黏度ηbH、ηbL、ηP均有显著增高，与正常对照组相比有统计学差异(P＜0.01)。红细胞聚集指数下降与正常对照组比较也有统计学差异(P＜0.01)。慢肾患者血小板凝集率与正常对照组比差异有显著性(P＜0.01)。提示慢肾患者血液呈高凝状态。
3 讨论
慢肾血液呈高凝状态，血液黏度增高促进肾小球毛细血管内纤维蛋白或微血栓形成，导致肾小管微循环障碍，致管腔狭窄，损害毛细血管基底膜引起毛细血管通透性增强，慢肾为免疫炎性反应，炎症时毛细管基底膜受损，崩解，由凝胶变溶胶状态，通透性增强［2］。
红细胞变形能力下降是全血黏度升高的又一原因［3］慢肾病人聚集指数下降是红细胞变形能力减弱表现，并且出现组织缺血，缺氧致儿茶酚胺释放增多，损害细胞膜蛋白和酶，使血红蛋白形成Heing小体［4］。
本组病例PAgT显著升高(P＜0.01)说明慢性肾病病人存在有血小板功能异常改变，PAgT增高可使全血黏度增高，血流变缓；黏附的血小板和损伤的内皮细胞均可释放ADP，肾上腺素进一步使血小板黏附与受损的内皮胶原纤维化、胶原、凝血酶激活血小板上的磷脂膜，致膜磷脂释放花生四烯酸，在内环加氧酶作用下生成血栓恶烷A2。
慢肾患者血液高凝状态促进疾病的发展和恶化。有人用益气活血药通脉口服液(有黄芪三七组成)对大鼠慢性肾炎气虚血淤症治疗［5］，通过活血化淤来改善体内微循环，降低血液高凝状态，并抑制肾小球内的异常增殖。最终达到改善或稳定肾功能的目的。从而延缓肾小球硬化的发生。
综上所述慢肾患者全血黏度，血浆黏度及血小板聚集率较正常对照组有显著增高，在慢肾治疗上加用抗凝、纤溶能降低黏度，改善循环，延缓慢性肾炎患者肾功能的恶化。
参考文献：
［1］李国贤，鄢毅.164例肾炎患者血液流变学指标极其与血瘀症的关系［Ｊ］．中国中西医结合杂志，1993，13(9)：528530.
［2］武汉医学院主编.病理学［M］.北京：人民卫生出版社，1981，5：230．
［3］黄益兴．急性脑卒中患者红细胞变形性与血小板黏附率变化的研究［Ｊ］．中风与神经痛病杂志，1994，6(11)：336.
［4］北京医学院主编.生物化学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，1981，1：352359.
［5］杨霓芝，王立新.益气活血药通脉口服液对大鼠慢性肾炎治疗研究［Ｊ］．广州中医药大学学报，2000，4(17)：56.
(本溪市中医院，辽宁 本溪 117000)
