传染性非典型肺炎患者血细胞形态观察
传染性非典型肺炎（SARS）是由冠状病毒感染所引起的急性传染病，其发病机制和病理变化尚不清楚[1]。文献报道，SARS患者多有血细胞数量的改变，以及淋巴细胞亚群及功能的变化[2]，但其血细胞形态学变化未见文献报道。本文对220例临床确诊的SARS患者（包括死亡病例，病程15±3d）及其他肺炎患者外周血细胞形态变化进行观察，以探讨其变化特征对SARS实验室辅助诊断的价值。
材料与方法选择 220例SARS确诊患者，同时选择20例细菌性肺炎、20例病毒性肺炎患者抽取静脉血1～2ml于EDTA－K2真空采血管内，采血2h内推血涂片。干后瑞氏染色40min，并不断查看染色程度，直至染色良好为止，缓冲液冲洗后，流水冲净，严格消毒，做好自身防护后[3]，油镜分类100个白细胞，记录形态改变，有细胞核鼓槌样改变者再计数100个中性粒细胞，计数1个核鼓槌，2个核鼓槌，3个核鼓槌各占比例情况。
SARS患者外周血细胞形态中性粒细胞出现细胞核鼓槌样改变，可见1个，2个，3～4个突起，细胞核分叶增多，最多可见6～7个分叶，细胞核变性，包括核固缩、核溶解现象，细胞浆中非特异性颗粒增粗，有些中性粒细胞内出现明显的中毒颗粒，中性粒细胞胞浆内出现空泡，可见一个或数个；淋巴细胞可见核仁，核浆发育不平衡，胞浆丰满，颗粒深染粗大，核不规则，有切迹，个别可见异常淋巴细胞，单核细胞核不规则，空泡变性明显。SARS患者的细胞形态学变化发生率见下表。细菌性肺炎患者30%中性粒细胞增高；病毒性肺炎患者中性粒细胞一个核鼓槌改变5％；淋巴细胞异淋改变5％。细胞形态变化特点见图1。
SARS患者的细胞形态学变化
| | 核鼓槌 | 颗粒增粗 | 分叶多 | 空泡变性 | 核固缩 | L浆丰 | 核仁 | 异淋 |
| 中性 | 76％ | 71％ | 26％ | 55％ | 38％ | | | |
| 淋巴 | | | | | | 12％ | 26％ | 7％ |
| 单核 | | | | 41％ | | | | |
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中性粒细胞核固缩 大淋巴细胞
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单核细胞空泡变性 中性粒细胞颗粒增粗
图1细胞形态变化
通过对SARS病人血细胞形态的观察，我们发现98％的病人细胞形态都发生改变，以中毒性改变为主，有76％的中性粒细胞形态发生细胞核鼓槌样改变，71％的中性粒细胞浆中非特异性颗粒增粗，26％中性粒细胞分叶多，55％的中性粒细胞形态有空泡变性，12％的淋巴细胞核浆发育不平衡，浆丰满深染，26％淋巴细胞有核仁，7％的淋巴细胞异淋改变，41％单核细胞有明显的空泡变性。这些改变中，尤以鼓槌样改变明显，其中1个鼓槌样变的细胞在100个中性粒细胞中最高可达34％（图2），2个鼓槌样突起最高可达17％（图3），3个以上最多可达6％( 图4)。
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图2中性粒细胞1个核棘突 图3中性粒细胞2个核棘突
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图4中性粒细胞3个核棘突
从以上改变可以看出，中性粒细胞颗粒增粗等等改变，反映了细胞损伤的程度，是炎性改变，这可能是由SARS过程引起的机体炎症在血细胞变化的反映。淋巴细胞核不规则，核浆发育不平衡及异淋样改变，这是冠状病毒感染所引起机体免疫系统的变化，激活淋巴细胞，促使抗SARS病毒特异性抗体及淋巴细胞亚群比例的改变而致使血淋巴细胞形态学的变化[4] 。细胞核鼓槌样改变不属于炎性改变，我们同时对正常人血细胞形态进行观察及多年来的实践经验，发现正常人中性粒细胞细胞核无鼓槌样改变，观察的20例细菌性肺炎、20例病毒性肺炎患者外周血细胞形态，可见异常淋巴细胞增多及中性粒细胞增高，个别可见1个核棘突；中性粒细胞没有分叶增多、空泡变性、核固缩及两个以上核棘突等改变[5]。为了解SARS患者中性粒细胞细胞核鼓槌样改变的临床意义，笔者在另一研究中发现使用大剂量激素治疗的非SARS患者血细胞无此改变，而恢复期及SARS患者治愈出院复诊时也未见此改变，显示中性粒细胞核鼓槌样形成可能与SARS病程有关，但其发生机制及其临床意义尚需进一步研究，至于SARS病人中性粒细胞细胞核鼓槌样改变的观察有待于今后探讨。
经统计分析，当SARS患者使用类固醇激素后，97％的患者白细胞（WBC）中性粒细胞百分数（GRA％）和中性粒细胞绝对值（GRA）进行性增高，90％的患者淋巴细胞百分数（LYM％）进行性减低，而95％的患者淋巴细胞绝对值（LYM）与治疗前的低值比较基本无变化，或者轻度波动[ 6 ]，但这些结论都是仪器分类结果的比较，SARS患者细胞形态的改变，也许对仪器分类有影响，而进行细胞形态分析，可直接为临床提供直观、可靠的分类结果，对治疗和预后也应有所帮助。另外，我们还发现，随着病情的缓解，中性粒细胞细胞核鼓槌的个数也在逐渐减少,这对治疗和预后及用药是否能够提供依据，有待今后探讨。
