肝昏迷的生物化学机制
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2007-2-26 16:14:58
肝昏迷又称肝性脑病,是由严重肝病所致的中枢神经系统功能絮乱,出现一系列精神症状直至进入昏迷。肝昏迷是肝功能不全的重危合并症。
目前认为氨基酸的代谢障碍可能是肝昏迷发生的生物化学基础。
1、氨中毒与肝昏迷
氨中毒与肝昏迷有密切关系。关于氨中毒的机制,据认为是由于肝功能不全情况下血氨的来源增多或去路减少,引起血氨升高,脑组织对氨毒性极为敏感,因而出现脑功能障碍而导致昏迷。
2、氨基酸不平衡与肝昏迷
在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下,由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸浓度明显降低,芳香簇氨基酸明显增高,从而引起脑功能障碍。
3、肝昏迷的检验
肝昏迷(肝功能不全)的检验所见可有:
①血清胆红素可呈显著的高值(能达40mg/dl),有胆汁排泄障碍;
②血清白蛋白低下,表示其蛋白合成能力降低;
③低胆固醇血症,亦为合成能力降低引起;
④SGOT、SGPT由高值转为低值,见于大量肝细胞坏死;
⑤BUN呈低值,表示肝合成尿素的机能低下;
⑥血糖降低(肝糖原量减少);
⑦凝血酶原时间延长,是由于肝中凝血酶原、Ⅶ因子、Ⅸ因子、Ⅹ因子合成降低;
⑧血浆纤维蛋白原呈低值,因合成降低;
⑨血氨增高,是尿素合成降低所致;
⑩血液PH上升,PCO2降低(呼吸性碱中毒)是因脑水肿引起的换气过度所致
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